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ITP發(fā)病機制中醫(yī)研究論文

2021-05-25 6096 中醫(yī)研究論文

1體液免疫與ITP

早在1951年Dr.w.Harrington就發(fā)現在ITP患者體內存在某些能破壞自身血小板的物質,體液免疫主要由B細胞介導,現多數學者認為50%的免疫性血小板減少性紫癜患者,血清中有抗血小板抗體,該抗體分別屬于免疫球蛋白A、G、M、C4、C3等,稱血小板表面相關免疫球蛋白(PAIg),而以IgG最多見。佟琳如對112例小兒ITP患者血小板相關抗體進行了檢測,結果顯示患者血小板相關抗體PAIgG、PAIgM、PAIgA均有所增高,尤以PAIgG最為明顯,陽性率達85.7%。Karpatin等報道PAIgG而且PAIgG與血小板計數呈負相關,經過治療后,多數患者血小板數值有所回升,而PAIgG則降低。

2T細胞亞群失衡

輔助性T細胞(Th)與抑制性T細胞(Ts)是維持體內T細胞亞群間的平衡和免疫穩(wěn)定的中心環(huán)節(jié)。近年來一些學者對ITP外周血T淋巴細胞亞群進行了研究,多數結果顯示,輔助T(CD4+)細胞減少,抑制T(CD8+)細胞增高,CD4+/CD8+比值降低。T輔助細胞(Th)與T抑制細胞(Ts)之間相互制約、相互誘導所形成的T細胞網絡,是免疫內環(huán)境穩(wěn)定的中心環(huán)節(jié),它們之間的平衡,決定免疫反應的發(fā)生。ITP時外周血循環(huán)中還可出現CD4+CD8+T細胞,這是一群逃離了陰性選擇的自身反應性T細胞,正常情況下處于無能(anergy)狀態(tài),在發(fā)病時被激活,參與自身抗體的產生。

3無效血小板的生成與ITP

無效血小板生成是指骨髓巨核細胞數增加,體積增大,成熟障礙,但血小板生成率降低。有報告表明,ITP患者中大部分都存在巨核細胞的成熟障礙,可能與血小板相關抗體作用于巨核細胞,影響其增殖分化和正常成熟有關。由于巨核細胞與血小板有共同的抗原性,同樣受到抗體的作用而發(fā)生成熟障礙,血小板抗體不但加速破壞場所相關抗原,部分患者巨核細胞也可能受到抗體的影響而發(fā)生量和質的改變,巨核細胞生成障礙導致血小板減少。葛娟觀察65例ITP和20例正常兒童骨髓巨核細胞內出現其它血細胞的現象,結果兩組骨髓巨核細胞內出現其它血細胞的白分數無明顯差異,急性ITP患兒每例巨核細胞數均低于慢性ITP,而巨核細胞內出現的血細胞分類中急性ITP以中性粒細胞為主,慢性ITP以殘核占多數;提示兒童骨髓巨核細胞內出現其它血細胞,可能骨髓巨核細胞具有一定的吞噬能力。

4中醫(yī)治療

中醫(yī)對該病已逐漸有明確的認識,確有優(yōu)勢,能改善臨床癥狀,減輕激素的用量及副作用,提高患者生命質量。中醫(yī)治療ITP的主要問題:

①辨證治療的過程中主觀性較強,至今還沒有統(tǒng)一的全國性臨床辨證分型的規(guī)范化指標,各家的辨證分型標準不盡相同,致使有些研究結果不一致;

②證型研究中“關系”或“相關性”的文章,并非真正相關性的研究,沒有經過統(tǒng)計學相關性檢驗,只能算是分布規(guī)律的初步觀察,研究水平有待提高;

③雖然有些實驗室檢查指標對ITP的中醫(yī)分型有一定的客觀反映,但由于機體復雜-性,一些指標只有一定的相對特異性,因而,可能造成單一指標結論的不一致;

④缺乏多中心、大樣本、隨機化的臨床實驗,使一些結論可能偏差;

⑤目前對ITP客觀化研究限于單一指標,缺乏多指標的合參。

5小結與展望

ITP是一種自身免疫性疾病,發(fā)病機制錯綜復雜,急、慢性ITP的發(fā)病機制可能不完全相同,利用現代生物醫(yī)學及基因醫(yī)學,采用先進儀器和實驗技術、方法,制定科學、嚴謹的臨床研究設計,積極開展ITP中醫(yī)證型的客觀化研究,探索出與ITP證候具有特異性聯(lián)系的實驗室指標,才能使中醫(yī)對ITP認識得到廣泛認可,亦可促進中醫(yī)的規(guī)范化、科學化、現代化的發(fā)展。

作者:李志靜 單位:遼寧中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院輸血科

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