彩超對多發性大動脈炎的超聲診斷

　　多發性大動脈炎是發生在大動脈及其主要分支的一組慢性進行性非化膿性的炎性疾病，可導致節段性動脈官腔狹窄甚至閉塞并可繼發血栓形成，以往有多種命名，如青年女性動脈炎、主動脈弓綜合征、巨細胞性綜合征、特發性動脈炎、高安動脈炎、無脈癥等。

　　1資料和方法

　　1.1資料：2009年3月2010年3月在我院經超聲診斷多發性大動脈炎的患者50例，年齡;15—30歲，其中頭臂型(Ⅰ型)的占85﹪﹪，混合型的占15﹪。

　　1.2方法：縱切圖像顯示動脈管型，注意觀察管型的彈性，內膜和中膜的厚度，有無斑塊(強、弱)回聲。有時由于病變部位較深，當在近端動脈病變時檢測困難，可從其遠端動脈的彩色血流信號和頻譜多普勒特點來間接判斷近端動脈有無病變。

　　2超聲圖像表現

　　動脈管壁正常的強-弱-強回聲的三層結構模糊不清，動脈壁僵硬，搏動減弱。動脈壁全層彌漫，不規則性增厚，呈弱回聲、等回聲或不均勻性回聲，有時可呈斑塊狀增厚，邊緣多較光滑，官腔出現向心性狹窄以致閉塞，并發局限性的動脈呈梭形或囊狀的擴張形成真性動脈瘤。

　　3討論

　　多發性大動脈炎為全層動脈炎，常呈節段性分布。早期受累動脈壁全層均有炎性反應，以外膜為重，中膜次之。病變早期，動脈內膜可見粘液樣變性及纖維素樣壞死灶，繼而中膜彈力板被破壞，肉芽組織增生，晚期形成瘢痕。病變最嚴重處中膜彈力板幾乎全破壞，大量結締組織產生。內膜顯著增厚，其中平滑肌細胞大量增生并產生大量膠原纖維及蛋白多糖，內彈力膜斷裂或消失。外膜大量結締組織增生，其中膠原纖維常發生玻璃樣變;滋養血管壁增厚，其周圍有淋巴細胞、漿細胞浸潤。病變晚期動脈壁以纖維化為主，呈廣泛不規則性增厚和僵硬，纖維組織收縮造成不同程度的動脈狹窄，內膜廣泛增厚，繼發動脈硬化和動脈壁鈣化伴血栓形成進一步引起官腔閉塞。部分動脈壁因彈性纖維和平滑肌破壞，中層組織壞死，不足以承受血流沖擊，導致動脈壁局限性擴張形成動脈瘤。

　　本病以青年女性多見，發病緩慢，病程較長，數年或十幾年不等。